患者男，20岁。主因误服敌敌畏重度中毒1 h入院，经阿托品,氯磷定等各项治疗3 d后意识清醒，中毒症状缓解，体征消失，再口服阿托品维持治疗6 d后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右。

有机磷中毒的机制是

A:胆碱酯酶失活 B:磷酰化胆碱酯酶减少 C:胆碱酯酶活性增强 D:交感神经兴奋 E:肝功能受损 F:乙酰胆碱大量减少

男性，45岁，患收慢性肾炎尿毒症半年，近日有手足搐搦来院。查血Cr900μmol/L,血Ca1．75mmol/L，血磷3．0mmol/L

此时要降低血磷至正常最重要的措施是

A:血液透析 B:腹膜透析 C:饮食控制 D:限制磷摄入 E:以上都不是

病历摘要: 近年来，缓释,控释制剂,靶向制剂,固体分散技术,微囊与微球,脂质体等药物制剂的新剂型与新技术有很大的发展。

关于缓释,控释制剂，叙述错误的为：

A:生物半衰期很长的药物(大于12小时)一般而言不必制成缓释制剂 B:维生素B2可制成缓释制剂，以提高其在小肠的吸收 C:缓释或控释制剂中所含的药物往往超过一次剂量，如设计不周,工艺不良或释药太快等原因，有使患者中毒的可能。故药效激烈的药物，通常不适于制成缓释或控释制剂 D:对于水溶性药物，可制备成W／O型乳剂，以延缓释药 E:渗透泵型片剂与包衣片相似，只是在包衣片剂的一端用激光开一细孔，药物由孔流出 F:控释制剂释药速度接近一级速度过程

患儿女，6岁。因有机磷农药中毒入院，主诉胸闷,恶心,视力模糊，查体：瞳孔缩小,大汗,流涎，心率50次/分。

针对该有机磷中毒患儿的特效解毒剂是

A:亚甲蓝 B:碘解磷定 C:醋酸钙 D:碳酸钙 E:钙铝制剂

某女性患者，41岁，因家庭矛盾产生轻生的念头，一气之下吞下敌百虫后大汗淋漓，瞳孔缩小，肌肉抽搐，血压110/82mmHg，诊断为有机磷中毒。

碘解磷定(PAM)治疗有机磷酸酯中毒的机制是

A:PAM迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状和体征 B:PAM与胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱的作用 C:PAM与乙酰胆碱结合，阻止其过度作用 D:PAM在中毒者体内生成磷酰胆碱酯酶和碘解磷定复合物，后者进一步裂解成为磷酰化碘解磷定，使胆碱酯酶游离出来，恢复其活性 E:PAM与体内游离的有机磷酸酯类直接结合成无毒的磷酰化解磷定，由尿排出，从而阻止游离的有机磷酸酯类继续抑制胆碱酯酶

制剂新技术和新制剂不断发展，大大地提高了药物临床治疗效果。

以下关于缓、控释制剂的描述正确的是

A:若药物主要在胃和小肠吸收，宜设计成24小时口服一次 B:设计缓、控释制剂对药物溶解度的要求下限为0.1mg／ml C:缓释制剂要求缓慢地恒速或接近恒速释放药物，药物的释放主要是零级速度过程 D:缓释、控释制剂体内评价主要是体内生物利用度研究，一般要求3个取样点 E:缓、控释制剂释放试验的第一个取样点主要考察制剂有无突释现象（效应）

近年来，缓释、控释制剂，靶向制剂，固体分散技术，微囊与微球，脂质体等药物制剂的新剂型与新技术有很大的发展。

关于缓释、控释制剂，描述不正确的为

A:生物半衰期很长的药物（大于12小时）一般而言不必制成缓释制剂 B:维生素B可制成缓释制剂，以提高其在小肠的吸收 C:缓释或控释制剂中所含的药物往往超过一次剂量，如设计不周、工艺不良或释药太快等原因，有使患者中毒的可能。故药效激烈的药物，通常不适于制成缓释或控释制剂 D:对于水溶性药物，可制备成W/O型乳剂，以延缓释药 E:控释制剂释药速度接近一级速度过程

一男性农民，在施用有机磷农药时，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力模糊等症状。

解磷定和氯磷定治疗下列有机磷农药中毒的疗效差的是

A:美曲膦酯 B:甲胺磷 C:内吸磷 D:对硫磷 E:甲拌磷

某男性患者，21岁，主因误服敌敌畏重度中毒1 h入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3 d后意识清醒，中毒症状缓解，体征消失，再口服阿托品维持治疗6 d后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右。

有机磷中毒的机制是

A:胆碱酯酶失活 B:磷酰化胆碱酯酶减少 C:胆碱酯酶活性增强 D:交感神经兴奋 E:肝功能受损 F:乙酰胆碱大量减少