T细胞表面分子与其功能密切相关,其表面分子包括:CD2,CD3,CD4,CD5,CD7,CD8,TCR以及一些协同信号分子等
T淋巴细胞识别抗原后的信号传递是通过
A:CD3 B:CD4 C:CD5 D:CD7 E:CD8
患者男,62岁,双下肢无力,右手麻木2年,行走困难半年。查体:耻骨联合以下皮肤针刺觉减退,双上肢感觉肌力正常,双下肢肌力减弱,以左侧为著,双膝腱反射活跃,双侧Hoffman征阴性,左侧Babinski征阳性。胸椎MRI示T
~T
OPLL, T
~T
OLF,压迫脊髓。CT示T
~T
节段连续型OPLL。颈椎MRI示C
/C
椎间盘右后突出,压迫右侧C
神经根及脊髓。
手术治疗方法正确的是
A:后路T
~L
椎管后壁切除术 B:侧前方入路T
~T
椎体次全切除,OPLL切除减压术 C:颈椎前路C
/C
椎间盘切除术 D:一期颈椎前路C
/C
椎间盘切除术,后路T
~L
椎管后壁切除术 E:一期后路T
~L
椎管后壁切除术,侧前方入路T
~T
椎体次全切除,OPLL切除减压术
患者女,15岁,因“体检发现甲状腺肿大1周”来诊。无自觉症状。查体:甲状腺肿大,没有超过胸锁乳突肌,质软,光滑,无触痛。实验室检查:T
90 mmol/L(正常值65~169 mmol/L),T
1.9 mmol/L(正常值1.1~3.1mmol/L),TSH 3.0 mU/L(正常值0.6~4.0 mU/L)。
甲状腺放射活性碘摄取及T
抑制试验结果可能是
A:3 h
I 摄取率20%,24 h
I 摄取率45%,T
给药可抑制 B:3 h
I摄取率20%,24 h
I 摄取率45%,T
给药不可抑制 C:3 h
I摄取率39%,24 h
I 摄取率92%,T
给药可抑制 D:3 h
I摄取率39%,24 h
I 摄取率92%,T
给药不可抑制 E:3 h
I摄取率42%,24 h
I 摄取率76%,T
给药不可抑制
患者男,21岁,因“甲状腺弥漫性肿大,心悸,气促,怕热,多汗,食多,便次多,手颤9年”来诊。在县级医院诊为甲状腺功能亢进症,给予抗甲状腺药物(ATD)他巴唑(30 mg/d)及中药治疗1年多,甲状腺未见缩小,当地检测血T
,T
,促甲状腺激素(TSH)多次高于正常,甲状腺功能亢进症状缓解不明显。现因“ATD药物治疗效果不满意”来我院要求给予
I 治疗。
应予以的治疗是(提示 1 周后检测:TT
5.9 nmol/L,TT
11.18 nmol/L,FT
16.1 pmol/L,FT
20 pmol/L,TSH 2.1 mU/L,TT
,FT
和TSH均降至正常范围,TT
,FT
较高。停用L-T
后2周又出现T
,T
和TSH水平增高。患者血FT
,FT
及TSH增高,甲状腺弥漫性肿大,甲状腺功能亢进较轻,无突眼及胫前黏液水肿,TPOAb,TSAb及吸
I率均正常。抗甲状腺功能亢进药物治疗无效,溴隐停治疗后血TSH及T
,T
均恢复正常。与PRTH临床表现,相关检测及治疗结果相符。临床最后诊断为PRTH。)
A:
I治疗 B:普萘洛尔(10 mg,3次/d) C:L-T
D:优甲乐 E:溴隐停(2.5 mg,2次/d) F:地塞米松
T细胞表面分子与其功能密切相关,其表面分子包括:CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8、TCR,以及一些协同信号分子等。
T淋巴细胞上的抗原识别受体为
A:CD2 B:CD3 C:CD4 D:CD8 E:TCR
T细胞表面分子与其功能密切相关,其表面分子包括:CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8、TCR以及一些协同信号分子等。
可用于鉴定Th/T
细胞的抗原是
A:CD2 B:CD3 C:CD4 D:CD7 E:CD8
T细胞表面分子与其功能密切相关,其表面分子包括:CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8、TCR,以及一些协同信号分子等。
T淋巴细胞上可与绵羊红细胞结合形成E花环的分子是
A:CD2 B:CD3 C:CD4 D:CD8 E:CD10