T细胞表面分子与其功能密切相关，其表面分子包括：CD2,CD3,CD4,CD5,CD7,CD8,TCR以及一些协同信号分子等

T淋巴细胞识别抗原后的信号传递是通过

A:CD3 B:CD4 C:CD5 D:CD7 E:CD8

　患者女，15岁，因“体检发现甲状腺肿大1周”来诊。无自觉症状。查体：甲状腺肿大，没有超过胸锁乳突肌，质软，光滑，无触痛。实验室检查：T 90 mmol/L（正常值65~169 mmol/L），T 1.9 mmol/L（正常值1.1~3.1mmol/L），TSH 3.0 mU/L（正常值0.6~4.0 mU/L）。

甲状腺放射活性碘摄取及T抑制试验结果可能是

A:3 hI 摄取率20%，24 hI 摄取率45%，T给药可抑制 B:3 hI摄取率20%，24 hI 摄取率45%，T给药不可抑制 C:3 hI摄取率39%，24 hI 摄取率92%，T给药可抑制 D:3 hI摄取率39%，24 hI 摄取率92%，T给药不可抑制 E:3 hI摄取率42%，24 hI 摄取率76%，T给药不可抑制

　患者男，21岁，因“甲状腺弥漫性肿大,心悸,气促,怕热,多汗,食多,便次多,手颤9年”来诊。在县级医院诊为甲状腺功能亢进症，给予抗甲状腺药物（ATD）他巴唑（30 mg/d）及中药治疗1年多，甲状腺未见缩小，当地检测血T,T,促甲状腺激素（TSH）多次高于正常，甲状腺功能亢进症状缓解不明显。现因“ATD药物治疗效果不满意”来我院要求给予I 治疗。

应予以的治疗是(提示　1 周后检测：TT 5.9 nmol/L，TT 11.18 nmol/L，FT 16.1 pmol/L，FT 20 pmol/L，TSH 2.1 mU/L，TT,FT和TSH均降至正常范围，TT,FT较高。停用L-T后2周又出现T,T和TSH水平增高。患者血FT,FT 及TSH增高，甲状腺弥漫性肿大，甲状腺功能亢进较轻，无突眼及胫前黏液水肿，TPOAb,TSAb及吸I率均正常。抗甲状腺功能亢进药物治疗无效，溴隐停治疗后血TSH及T,T 均恢复正常。与PRTH临床表现,相关检测及治疗结果相符。临床最后诊断为PRTH。)

A:I治疗 B:普萘洛尔（10 mg，3次/d） C:L-T D:优甲乐 E:溴隐停（2.5 mg，2次/d） F:地塞米松

某女性患者，67岁，因病态窦房结综合征植入AAI起搏器5年。近1周来反复出现头晕、乏力、黑朦。活动时动态心电图记录如图4-8-14所示。

图4-8-14提示

A:起搏器故障 B:电极导线断裂 C:磁铁试验 D:肌电干扰 E:起搏器介导的心动过速

某女性患者，67岁，因病态窦房结综合征植入AAI起搏器5年。近1周来反复出现头晕、乏力、黑朦。活动时动态心电图记录如图4-8-14所示。

图4-8-14出现长间距的原因为

A:感知不良 B:感知过度 C:起搏功能障碍 D:感知过度＋起搏功能障碍 E:感知不良＋起搏功能障碍

T细胞表面分子与其功能密切相关，其表面分子包括：CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8、TCR以及一些协同信号分子等。

可用于鉴定Th／T细胞的抗原是

A:CD2 B:CD3 C:CD4 D:CD7 E:CD8

为研究肺癌患者肺组织中的DNA加合物含量（个／10核苷酸）与吸烟的关系，某研究者用"同位素标记法"测定了12名肺癌患者肺组织中DNA加合物含量(y)，并调查其每日吸烟量(x)，结果如下表。

若每日吸烟量也服从正态分布，对该资料进行相关和回归分析，则t与t的关系是

A:t>t B:t C:t=t D:t≥t E:t≤t

设指令由取指、分析、执行3个子部件完成，每个子部件的工作周期均为△t，采用常规标量流水线处理机。若连续执行10条指令，则共需时间是( )。

A:8△t B:10 △t C:12△t D:14△t

（105～107 题共用题干） 女性，45岁。两侧颈部淋巴结无病性肿大1个月，无原因发热3天入院，既往体健。查体：T38.5℃，双颈部各触及2个肿大淋巴结，最大者为2.5×1.5cm大小，左腹股沟可触及1个1.5×1cm大小淋巴结，均活动无压痛，巩股无黄染，心肺检查未见异常，肝肋下0.5cm，脾肋下1cm，化验 Hb 115g/L. WBC8.2X109/L， plt 149X109/L，颈部淋巴结活检病理见弥漫性小～中等大小细胞浸润，细胞免疫表型： CD5（＋）， CD20（＋）， CyClinD1（＋）。

A:t（8；14） B:t（11；14） C:t（11；18） D:t（14；18）