患者男，20岁。主因误服敌敌畏重度中毒1 h入院，经阿托品,氯磷定等各项治疗3 d后意识清醒，中毒症状缓解，体征消失，再口服阿托品维持治疗6 d后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右。

有机磷中毒的机制是

A:胆碱酯酶失活 B:磷酰化胆碱酯酶减少 C:胆碱酯酶活性增强 D:交感神经兴奋 E:肝功能受损 F:乙酰胆碱大量减少

男性，34岁，慢性肾炎史15年，近半年来有恶心,少尿,皮肤瘙瘁等状，进行性加重，体检：贫血貌,浮肿，血压24／14kPa(180／105mmHg),心界向左下扩大，心律齐，闻及心包摩擦音，血红蛋白35g／L，Cr1200μmol／L，血钾5．6mmol／L，COCP16mmol／L，血钙2．6mmol／L，血磷3．2mmol／L。

本例与钙磷代谢异常最无关的因素是

A:肾小球滤过率降低 B:代谢性酸中毒 C:活性维生素D，缺乏 D:继发性甲状旁腺功能亢进 E:以上都不是

男性，45岁，患收慢性肾炎尿毒症半年，近日有手足搐搦来院。查血Cr900μmol/L,血Ca1．75mmol/L，血磷3．0mmol/L

此时要降低血磷至正常最重要的措施是

A:血液透析 B:腹膜透析 C:饮食控制 D:限制磷摄入 E:以上都不是

患儿女，6岁。因有机磷农药中毒入院，主诉胸闷,恶心,视力模糊，查体：瞳孔缩小,大汗,流涎，心率50次/分。

针对该有机磷中毒患儿的特效解毒剂是

A:亚甲蓝 B:碘解磷定 C:醋酸钙 D:碳酸钙 E:钙铝制剂

男性，34岁。慢性肾炎史15年，近半年来有恶心,少尿,皮肤瘙痒等症状，进行性加重，体检：贫血貌,水肿，血压24/14kPa(180/105mmHg),心界向左下扩大，心律齐，闻及心包摩擦音，血红蛋白35g/L，Cr 1200μmol/L，血钾5.6mmol/L，COCP16mmol/L，血钙2.6mmol/L，血磷3.2mmol/L。

本例与钙磷代谢异常最无关的因素是

A:肾小球滤过率降低 B:代谢性酸中毒 C:活性维生素D缺乏 D:继发性甲状旁腺功能亢进 E:以上都不是

某女性患者，41岁，因家庭矛盾产生轻生的念头，一气之下吞下敌百虫后大汗淋漓，瞳孔缩小，肌肉抽搐，血压110/82mmHg，诊断为有机磷中毒。

碘解磷定(PAM)治疗有机磷酸酯中毒的机制是

A:PAM迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状和体征 B:PAM与胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱的作用 C:PAM与乙酰胆碱结合，阻止其过度作用 D:PAM在中毒者体内生成磷酰胆碱酯酶和碘解磷定复合物，后者进一步裂解成为磷酰化碘解磷定，使胆碱酯酶游离出来，恢复其活性 E:PAM与体内游离的有机磷酸酯类直接结合成无毒的磷酰化解磷定，由尿排出，从而阻止游离的有机磷酸酯类继续抑制胆碱酯酶

一男性农民，在施用有机磷农药时，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力模糊等症状。

解磷定和氯磷定治疗下列有机磷农药中毒的疗效差的是

A:美曲膦酯 B:甲胺磷 C:内吸磷 D:对硫磷 E:甲拌磷

某男性患者，35岁，慢性肾炎史15年，近半年来有恶心、少尿、皮肤瘙痒等症状，进行性加重，体检：贫血貌、水肿，血压24/14kPa(180/105mmHg)、心界向左下扩大，心律齐，闻及心包摩擦音，血红蛋白35g/L，Cr 1200μmol/L，血钾5.6mmol/L，COCP16mmol/L，血钙2.6mmol/L，血磷3.2mmol/L。

本例与钙磷代谢异常最无关的因素是

A:肾小球滤过率降低 B:代谢性酸中毒 C:活性维生素D缺乏 D:继发性甲状旁腺功能亢进 E:以上都不是

某男性患者，21岁，主因误服敌敌畏重度中毒1 h入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3 d后意识清醒，中毒症状缓解，体征消失，再口服阿托品维持治疗6 d后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右。

有机磷中毒的机制是

A:胆碱酯酶失活 B:磷酰化胆碱酯酶减少 C:胆碱酯酶活性增强 D:交感神经兴奋 E:肝功能受损 F:乙酰胆碱大量减少