随着分子生物学及其相关学科的研究进展，癌基因,抑癌基因和转移相关基因等基因的检测，不仅有助于肿瘤的发生机制研究，而且将肿瘤的分类,恶性程度,转移和预后等方面与肿瘤临床密切结合起来，并正逐渐应用于肿瘤诊断,鉴别诊断和治疗。

人类实体瘤中常被识别的癌基因是

A:ras基因 B:myc基因 C:C-erbB-2基因 D:EGFR基因 E:Rb基因

随着分子生物学及其相关学科的研究进展，癌基因,抑癌基因和转移相关基因等基因的检测，不仅有助于肿瘤的发生机制研究，而且将肿瘤的分类,恶性程度,转移和预后等方面与肿瘤临床密切结合起来，并正逐渐应用于肿瘤诊断,鉴别诊断和治疗。

具有DNA结合活性的细胞生长调节因子，在细胞内具有抑制细胞增殖和控制细胞分化等功能，维持细胞正常生长的基因是

A:ras基因 B:myc基因 C:C-erbB-2基因 D:EGFR基因 E:Rb基因

随着分子生物学及其相关学科的研究进展，癌基因,抑癌基因和转移相关基因等基因的检测，不仅有助于肿瘤的发生机制研究，而且将肿瘤的分类,恶性程度,转移和预后等方面与肿瘤临床密切结合起来，并正逐渐应用于肿瘤诊断,鉴别诊断和治疗。

人类肿瘤中，基因结构改变是许多恶性肿瘤常见的共同基因损伤靶位，其表达异常可能是相关肿瘤发生的重要环节。基因突变发生的频率及分布与肿瘤类型有关。这种基因是

A:ras基因 B:myc基因 C:p53基因 D:EGFR基因 E:Rb基因

随着分子生物学及其相关学科的研究进展，癌基因,抑癌基因和转移相关基因等基因的检测，不仅有助于肿瘤的发生机制研究，而且将肿瘤的分类,恶性程度,转移和预后等方面与肿瘤临床密切结合起来，并正逐渐应用于肿瘤诊断,鉴别诊断和治疗。

定位于17号染色体q21区带上，与上皮细胞生长因子具有同源性，编码具有酪氨酸激酶活性的细胞膜糖蛋白，它可以磷酸化靶蛋白中的酪氨酸，从而提供持续的细胞内促有丝分裂的刺激信号。细胞恶性变时，其出现异常表达，这种基因是

A:ras基因 B:myc基因 C:C-erbB-2基因 D:EGFR基因 E:Rb基因

药物作用靶点取决于致病相关基因。例如一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某治疗药物系针对致病基因X3为靶点，且为无活性的前药，在体内经过A→B→C途径代谢成活性形式，作用于靶点X3。不同患者用药效果截然不同。

给予致病基因为X1或X2的患者用药，结果是

A:无效 B:效果良好 C:无效，缘于非此药的作用靶点 D:无效，缘于体内不能代谢为活性形式 E:基因变异影响药物结合靶点，药效不理想，剂量要调整

药物作用靶点取决于致病相关基因。例如一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某治疗药物系针对致病基因X3为靶点，且为无活性的前药，在体内经过A→B→C途径代谢成活性形式，作用于靶点X3。不同患者用药效果截然不同。

给予致病基因为X3,但有变异的患者用药，结果是

A:致病基因不同，无效 B:针对作用靶点，效果良好 C:无此药的作用靶点，无效 D:不能代谢为活性形式，无效 E:基因变异影响药物结合靶点，药效不理想，剂量要调整

药物作用靶点取决于致病相关基因。例如一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某治疗药物系针对致病基因X3为靶点，且为无活性的前药，在体内经过A→B→C途径代谢成活性形式，作用于靶点X3。不同患者用药效果截然不同。

给予致病基因为X3，且药酶基因A,B,C均无突变的患者，结果是

A:非致病基因，无效 B:正中作用靶点，效果良好 C:无效，非此药作用靶点 D:无效，缘于体内不能代谢 E:基因变异影响药物结合靶点，药效不理想

健康危险度评价是按一定的准则对暴露于某一特定环境条件下，该环境中的有毒有害物质或因素可能引起个人和群体产生某些有害健康效应的概率进行定性、定量评价。

健康危险度评价的基本内容包括

A:危害鉴定 B:接触时间评价 C:污染来源鉴定 D:危险度特征分析 E:剂量-反应关系评定 F:暴露评价

健康危险度评价是按一定的准则对暴露于某一特定环境条件下，该环境中的有毒有害物质或因素可能引起个人和群体产生某些有害健康效应的概率进行定性、定量评价。

健康危险度评价的危害鉴定中，有害效应的类型包括

A:致生殖细胞突变 B:器官/细胞病理学损伤 C:致癌（包括体细胞致突变）性 D:发育毒性（致畸性） E:非特异损伤 F:器官/细胞生理学改变

有害基因