随着分子生物学及其相关学科的研究进展，癌基因,抑癌基因和转移相关基因等基因的检测，不仅有助于肿瘤的发生机制研究，而且将肿瘤的分类,恶性程度,转移和预后等方面与肿瘤临床密切结合起来，并正逐渐应用于肿瘤诊断,鉴别诊断和治疗。

人类实体瘤中常被识别的癌基因是

A:ras基因 B:myc基因 C:C-erbB-2基因 D:EGFR基因 E:Rb基因

随着分子生物学及其相关学科的研究进展，癌基因,抑癌基因和转移相关基因等基因的检测，不仅有助于肿瘤的发生机制研究，而且将肿瘤的分类,恶性程度,转移和预后等方面与肿瘤临床密切结合起来，并正逐渐应用于肿瘤诊断,鉴别诊断和治疗。

人类肿瘤中，基因结构改变是许多恶性肿瘤常见的共同基因损伤靶位，其表达异常可能是相关肿瘤发生的重要环节。基因突变发生的频率及分布与肿瘤类型有关。这种基因是

A:ras基因 B:myc基因 C:p53基因 D:EGFR基因 E:Rb基因

由于细菌对某些药物天然耐药或存在生理屏障等原因，故有些细菌对某些药物无须进行药敏试验，或不同部位分离的细菌所检测的药物有所不同。

关于肠杆菌科药物敏感性试验的药物选择，下列叙述错误的是

A:粪便中分离的沙门菌和志贺菌株，只常规试验并报告氨苄西林,喹诺酮和TMP/SMZ B:沙门菌属的肠道外感染分离株，需测试并报告氯霉素和一种三代头孢菌素 C:对CSF 分离株，头孢噻肟和头孢曲松将取代头孢噻吩和头孢唑啉被试验和报告 D:大肠埃希菌,肺炎克雷伯菌,产酸克雷伯菌和奇异变形杆菌需常规筛选zongBL E:变形杆菌可迁徙到某些抗菌药物抑菌环内生长，因此变形杆菌抑菌环内由于迁徙出现的淡淡云雾样生长可忽略不计

药物作用靶点取决于致病相关基因。例如一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某治疗药物系针对致病基因X3为靶点，且为无活性的前药，在体内经过A→B→C途径代谢成活性形式，作用于靶点X3。不同患者用药效果截然不同。

给予致病基因为X1或X2的患者用药，结果是

A:无效 B:效果良好 C:无效，缘于非此药的作用靶点 D:无效，缘于体内不能代谢为活性形式 E:基因变异影响药物结合靶点，药效不理想，剂量要调整

药物作用靶点取决于致病相关基因。例如一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某治疗药物系针对致病基因X3为靶点，且为无活性的前药，在体内经过A→B→C途径代谢成活性形式，作用于靶点X3。不同患者用药效果截然不同。

给予致病基因为X3,但有变异的患者用药，结果是

A:致病基因不同，无效 B:针对作用靶点，效果良好 C:无此药的作用靶点，无效 D:不能代谢为活性形式，无效 E:基因变异影响药物结合靶点，药效不理想，剂量要调整

药物作用靶点取决于致病相关基因。例如一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某治疗药物系针对致病基因X3为靶点，且为无活性的前药，在体内经过A→B→C途径代谢成活性形式，作用于靶点X3。不同患者用药效果截然不同。

给予致病基因为X3，且药酶基因A,B,C均无突变的患者，结果是

A:非致病基因，无效 B:正中作用靶点，效果良好 C:无效，非此药作用靶点 D:无效，缘于体内不能代谢 E:基因变异影响药物结合靶点，药效不理想

根据《抗菌药物临床应用管理办法》

病原菌只对限制使用级抗菌药物敏感时可选用

A:非限制使用级抗菌药物 B:限制使用级抗菌药物 C:特殊非限制使用级抗菌药物 D:特殊限制使用级抗菌药物 E:特殊使用级抗菌药物

（一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某一无活性的前药，在体内经过K→L→M途径代谢成活性形式，作用于致病基因靶点X3。不同患者用药效果有异）

致病基因为X3,药物代谢酶基因L有变异的患者

A:使用无效 B:剂量要减少 C:剂量要酌增加 D:效果很理想 E:呈现中毒反应

由于细菌对某些药物天然耐药或存在生理屏障等原因，故有些细菌对某些药物无须进行药敏试验，或不同部位分离的细菌所检测的药物有所不同。

关于肠杆菌科药物敏感性试验的药物选择，下列描述不正确的是

A:粪便中分离的沙门菌和志贺菌株，只常规试验并报告氨苄西林、喹诺酮和TMP/SMZ B:沙门菌属的肠道外感染分离株，需测试并报告氯霉素和一种三代头孢菌素 C:对CSF 分离株，头孢噻肟和头孢曲松将取代头孢噻吩和头孢唑啉被试验和报告 D:大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌和奇异变形杆菌需常规筛选ESBL E:变形杆菌可迁徙到某些抗菌药物抑菌环内生长，因此变形杆菌抑菌环内由于迁徙出现的淡淡云雾样生长可忽略不计

下列药物哪些是基因药物（）。

A:基因工程药物 B:遗传物质DNA为物质基础制造的药物 C:天然生物药物 D:半合成生物药物