患者男，69岁，因“发现双肾上腺占位半个月”来诊。无皮质醇增多症的临床表现。患者被诊断为2型糖尿病27年，高血压20余年。查体：BP 170/80 mmHg；BMI 24.2 kg/m2。实验室检查：血F 14.68 μg/dl（8 AM），8.26 μg/dl（0 AM），过夜小剂量地塞米松抑制试验后1.9 μg/dl；经典2 d法：UFC对照日66.3 μg/24 h，小剂量服药后25.9 μg/24 h，大剂量服药后20.5 μg/24 h；ACTH 17.4~18.5 pg/ml。肾CT：双侧肾上腺多发结节，双肾多发囊肿。垂体MRI：未见明显异常。腹部彩超：腹主动脉粥样硬化，双肾动脉未见明显狭窄。

如患者大剂量地塞米松抑制试验不被抑制，ACTH＜15 pg/ml，最可能的诊断是

A:原发性色素结节性肾上腺皮质病 B:ACTH非依赖性肾上腺大结节增生症 C:垂体性皮质醇增多症 D:无功能肾上腺意外瘤 E:异位ACTH综合征

某男性患者，25岁，因“皮肤紫纹、血压升高8个月，向心性肥胖3个月”来诊。查体：BP 145/95 mmHg；典型皮质醇增多症体征。实验室检查：空腹血糖7.0 mmol/L，血钾3.5 mmol/L，钠142 mmol/L；过夜小剂量地塞米松抑制试验：血F（8 AM）：服药前28.79 μg/dl，服药后23.01 μg/dl；血ACTH 84.6~85.6 pg/ml。

这一结果提示(提示：岩下静脉插管取血的结果如下 左岩下静脉 右岩下静脉 左颈内静脉 右颈内静脉 外周静脉 PRL（ng/ml）12.5 196.2 12.5 14.4 12.4 ACTH（pg/ml）122 133 116 112 110)

A:库欣病 B:异位ACTH综合征 C:垂体右侧可能有分泌ACTH的微腺瘤 D:垂体右侧可能有分泌PRL的微腺瘤 E:原发性色素结节性肾上腺皮质病 F:垂体性皮质醇增多症

某男性患者，68岁，因“发现双肾上腺占位半个月”来诊。无皮质醇增多症的临床表现。患者被诊断为2型糖尿病27年，高血压20余年。查体：BP 170/80 mmHg；BMI 24.2 kg/m2。实验室检查：血F 14.68 μg/dl（8 AM），8.26 μg/dl（0 AM），过夜小剂量地塞米松抑制试验后1.9 μg/dl；经典2 d法：UFC对照日66.3 μg/24 h，小剂量服药后25.9 μg/24 h，大剂量服药后20.5 μg/24 h；ACTH 17.4~18.5 pg/ml。肾CT：双侧肾上腺多发结节，双肾多发囊肿。垂体MRI：未见明显异常。腹部彩超：腹主动脉粥样硬化，双肾动脉未见明显狭窄。

如患者大剂量地塞米松抑制试验不被抑制，ACTH＜15 pg/ml，最可能的诊断是

A:原发性色素结节性肾上腺皮质病 B:ACTH非依赖性肾上腺大结节增生症 C:垂体性皮质醇增多症 D:无功能肾上腺意外瘤 E:异位ACTH综合征

某男性患者，24岁，因“皮肤紫纹、血压升高8个月，向心性肥胖3个月”来诊。查体：BP 145/95 mmHg；典型皮质醇增多症体征。实验室检查：空腹血糖7.0 mmol/L，血钾3.5 mmol/L，钠142 mmol/L；过夜小剂量地塞米松抑制试验：血F（8 AM）：服药前28.79 μg/dl，服药后23.01 μg/dl；血ACTH 84.6～85.6 pg/ml。

这一结果提示 ( 提示：岩下静脉插管取血的结果如下 左岩下静脉 右岩下静脉 左颈内静脉 右颈内静脉 外周静脉 PRL（ng/ml）12.5 196.2 12.5 14.4 12.4 ACTH（pg/ml）122 133 116 112 110)

A:库欣病 B:异位ACTH综合征 C:垂体右侧可能有分泌ACTH的微腺瘤 D:垂体右侧可能有分泌PRL的微腺瘤 E:原发性色素结节性肾上腺皮质病 F:垂体性皮质醇增多症

解热镇痛药的退热作用机制是：

A:抑制中枢PG合成 B:抑制外周PG合成 C:抑制中枢PG降解 D:抑制外周PG降解

解热镇痛药解热作用主要的机制是

A:抑制中枢PG合成 B:抑制外周PG合成 C:抑制中枢PG降解 D:抑制外周PG降解 E:增加中枢PG释放

下列哪些因素可以引起外周性呼吸抑制( )

A:低血钾 B:麻醉性镇痛药 C:肌松药过量 D:二氧化碳蓄积 E:全麻复合高位硬膜外阻滞

解热镇痛药的退热作用机制是( )。

A:抑制中枢PG合成 B:抑制外周PG合成 C:抑制中枢PG降解 D:抑制外周PG降解 E:抑制外周PG释放