患者男，69岁，因“发现双肾上腺占位半个月”来诊。无皮质醇增多症的临床表现。患者被诊断为2型糖尿病27年，高血压20余年。查体：BP 170/80 mmHg；BMI 24.2 kg/m2。实验室检查：血F 14.68 μg/dl（8 AM），8.26 μg/dl（0 AM），过夜小剂量地塞米松抑制试验后1.9 μg/dl；经典2 d法：UFC对照日66.3 μg/24 h，小剂量服药后25.9 μg/24 h，大剂量服药后20.5 μg/24 h；ACTH 17.4~18.5 pg/ml。肾CT：双侧肾上腺多发结节，双肾多发囊肿。垂体MRI：未见明显异常。腹部彩超：腹主动脉粥样硬化，双肾动脉未见明显狭窄。

如患者大剂量地塞米松抑制试验不被抑制，ACTH＜15 pg/ml，最可能的诊断是

A:原发性色素结节性肾上腺皮质病 B:ACTH非依赖性肾上腺大结节增生症 C:垂体性皮质醇增多症 D:无功能肾上腺意外瘤 E:异位ACTH综合征

病历摘要: 中枢神经系统药物的药理作用,不良反应

氯丙嗪的中枢神经系统作用包括：

A:抗精神病作用 B:镇吐作用 C:降温作用 D:加强中枢抑制剂的作用 E:镇静作用

解热镇痛药抑制前列腺素(PG)合成的作用部位是

A:抑制磷脂酶A B:抑制膜磷脂转化 C:花生四烯酸 D:抑制环氧酶(COX) E:抑制叶酸合成酶

解热镇痛药抑制前列腺素(PG)合成的作用部位是

A:抑制磷脂酶A B:抑制膜磷脂转化 C:花生四烯酸 D:抑制环氧酶(COX) E:抑制叶酸合成酶

某男性患者，68岁，因“发现双肾上腺占位半个月”来诊。无皮质醇增多症的临床表现。患者被诊断为2型糖尿病27年，高血压20余年。查体：BP 170/80 mmHg；BMI 24.2 kg/m2。实验室检查：血F 14.68 μg/dl（8 AM），8.26 μg/dl（0 AM），过夜小剂量地塞米松抑制试验后1.9 μg/dl；经典2 d法：UFC对照日66.3 μg/24 h，小剂量服药后25.9 μg/24 h，大剂量服药后20.5 μg/24 h；ACTH 17.4~18.5 pg/ml。肾CT：双侧肾上腺多发结节，双肾多发囊肿。垂体MRI：未见明显异常。腹部彩超：腹主动脉粥样硬化，双肾动脉未见明显狭窄。

如患者大剂量地塞米松抑制试验不被抑制，ACTH＜15 pg/ml，最可能的诊断是

A:原发性色素结节性肾上腺皮质病 B:ACTH非依赖性肾上腺大结节增生症 C:垂体性皮质醇增多症 D:无功能肾上腺意外瘤 E:异位ACTH综合征

中枢神经系统药物的药理作用、不良反应

氯丙嗪的中枢神经系统作用包括

A:抗精神病作用 B:镇吐作用 C:降温作用 D:加强中枢抑制剂的作用 E:镇静作用

苯二氮类药物中枢抑制的作用机制是（）。

A:直接抑制中枢 B:直接激动GABA C:直接促进Cl内流 D:增强GABA能神经功能 E:直接与GABA调控蛋白结合，解除对GABA受体的抑制

解热镇痛药的退热作用机制是：

A:抑制中枢PG合成 B:抑制外周PG合成 C:抑制中枢PG降解 D:抑制外周PG降解

解热镇痛药抑制前列腺素（PG）合成的作用部位是（）

A:抑制磷脂酶A₂ B:抑制膜磷脂转化 C:花生四烯酸 D:抑制环氧酶（COX） E:抑制叶酸合成酶

临床上采用阿托品特异性阻断M胆碱受体，但其对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响，而且有的兴奋、有的抑制。 

阿托品对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响的原因是

A:给药剂量过大 B:药物选择性低 C:给药途径不当 D:药物副作用太大 E:病人对药物敏感性过高