患者男，20岁。主因误服敌敌畏重度中毒1 h入院，经阿托品,氯磷定等各项治疗3 d后意识清醒，中毒症状缓解，体征消失，再口服阿托品维持治疗6 d后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右。

有机磷中毒的机制是

A:胆碱酯酶失活 B:磷酰化胆碱酯酶减少 C:胆碱酯酶活性增强 D:交感神经兴奋 E:肝功能受损 F:乙酰胆碱大量减少

男性，45岁，患收慢性肾炎尿毒症半年，近日有手足搐搦来院。查血Cr900μmol/L,血Ca1．75mmol/L，血磷3．0mmol/L

此时要降低血磷至正常最重要的措施是

A:血液透析 B:腹膜透析 C:饮食控制 D:限制磷摄入 E:以上都不是

患者，男，48岁，确诊为尿毒症7个月，但尚未开始透析治疗。今日出现手足抽搐，Scr980μmol／L，血钙1．75 mmol／L，血磷3．0 mmol／L。

此时，要降低血磷可采取下列哪项措施

A:饮食控制 B:肾移植 C:口服氢氧化铝 D:口服碳酸钙 E:以上都不是

患者男性，48岁，确诊为尿毒症7个月，但尚未开始透析治疗，今日出现手足抽搐。Scr980μmol／L，血钙1．75mmol／L，血磷3．0mmol／L

此时，要降低血磷可采取的措施是

A:饮食控制 B:肾移植 C:口服氢氧化铝 D:口服碳酸钙 E:以上都不是

某男性患者，49岁，确诊为尿毒症7个月，但尚未开始透析治疗，今日出现手足抽搐。Scr980μmol／L，血钙1．75mmol／L，血磷3．0mmol／L

此时，要降低血磷可采取的措施是

A:饮食控制 B:肾移植 C:口服氢氧化铝 D:口服碳酸钙 E:以上都不是

某男性患者，34岁，完全性肠梗阻。梗阻近端肠管内压力增高到一定程度时，血供会发生障碍。

血供障碍最初的主要表现为

A:血栓形成，肠壁失去活力 B:肠壁失去光泽和弹性 C:静脉血回流受阻，肠壁毛细血管及小静脉淤血 D:肠系膜动脉搏动消失 E:肠壁缺血，通透性增加

某男性患者，21岁，主因误服敌敌畏重度中毒1 h入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3 d后意识清醒，中毒症状缓解，体征消失，再口服阿托品维持治疗6 d后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右。

有机磷中毒的机制是

A:胆碱酯酶失活 B:磷酰化胆碱酯酶减少 C:胆碱酯酶活性增强 D:交感神经兴奋 E:肝功能受损 F:乙酰胆碱大量减少

低磷血症（）。

A:长期静脉营养后出现昏睡、肌肉软弱、口周刺痛、血中2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）降低 B:长期静脉营养后口周、肛周红疹、出血性皮疹、皮肤色素沉着、脱发、腹泻 C:长期静脉营养后发热，原因不明，抗菌药物效果不佳 D:长期静脉营养后肠粘膜萎缩，细菌移位 E:长期静脉营养后小细胞性贫血

低磷血症（）。

A:长期静脉营养后出现昏睡、肌肉软弱、口周刺痛、血中2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）降低 B:长期静脉营养后口周、肛周红疹、出血性皮疹、皮肤色素沉着、脱发、腹泻 C:长期静脉营养后发热，原因不明，抗菌药物效果不佳 D:长期静脉营养后肠粘膜萎缩，细菌移位 E:长期静脉营养后小细胞性贫血