随着分子生物学及其相关学科的研究进展，癌基因,抑癌基因和转移相关基因等基因的检测，不仅有助于肿瘤的发生机制研究，而且将肿瘤的分类,恶性程度,转移和预后等方面与肿瘤临床密切结合起来，并正逐渐应用于肿瘤诊断,鉴别诊断和治疗。

人类实体瘤中常被识别的癌基因是

A:ras基因 B:myc基因 C:C-erbB-2基因 D:EGFR基因 E:Rb基因

随着分子生物学及其相关学科的研究进展，癌基因,抑癌基因和转移相关基因等基因的检测，不仅有助于肿瘤的发生机制研究，而且将肿瘤的分类,恶性程度,转移和预后等方面与肿瘤临床密切结合起来，并正逐渐应用于肿瘤诊断,鉴别诊断和治疗。

具有DNA结合活性的细胞生长调节因子，在细胞内具有抑制细胞增殖和控制细胞分化等功能，维持细胞正常生长的基因是

A:ras基因 B:myc基因 C:C-erbB-2基因 D:EGFR基因 E:Rb基因

随着分子生物学及其相关学科的研究进展，癌基因,抑癌基因和转移相关基因等基因的检测，不仅有助于肿瘤的发生机制研究，而且将肿瘤的分类,恶性程度,转移和预后等方面与肿瘤临床密切结合起来，并正逐渐应用于肿瘤诊断,鉴别诊断和治疗。

人类肿瘤中，基因结构改变是许多恶性肿瘤常见的共同基因损伤靶位，其表达异常可能是相关肿瘤发生的重要环节。基因突变发生的频率及分布与肿瘤类型有关。这种基因是

A:ras基因 B:myc基因 C:p53基因 D:EGFR基因 E:Rb基因

随着分子生物学及其相关学科的研究进展，癌基因,抑癌基因和转移相关基因等基因的检测，不仅有助于肿瘤的发生机制研究，而且将肿瘤的分类,恶性程度,转移和预后等方面与肿瘤临床密切结合起来，并正逐渐应用于肿瘤诊断,鉴别诊断和治疗。

定位于17号染色体q21区带上，与上皮细胞生长因子具有同源性，编码具有酪氨酸激酶活性的细胞膜糖蛋白，它可以磷酸化靶蛋白中的酪氨酸，从而提供持续的细胞内促有丝分裂的刺激信号。细胞恶性变时，其出现异常表达，这种基因是

A:ras基因 B:myc基因 C:C-erbB-2基因 D:EGFR基因 E:Rb基因

药物作用靶点取决于致病相关基因。例如一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某治疗药物系针对致病基因X3为靶点，且为无活性的前药，在体内经过A→B→C途径代谢成活性形式，作用于靶点X3。不同患者用药效果截然不同。

给予致病基因为X1或X2的患者用药，结果是

A:无效 B:效果良好 C:无效，缘于非此药的作用靶点 D:无效，缘于体内不能代谢为活性形式 E:基因变异影响药物结合靶点，药效不理想，剂量要调整

药物作用靶点取决于致病相关基因。例如一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某治疗药物系针对致病基因X3为靶点，且为无活性的前药，在体内经过A→B→C途径代谢成活性形式，作用于靶点X3。不同患者用药效果截然不同。

给予致病基因为X3,但有变异的患者用药，结果是

A:致病基因不同，无效 B:针对作用靶点，效果良好 C:无此药的作用靶点，无效 D:不能代谢为活性形式，无效 E:基因变异影响药物结合靶点，药效不理想，剂量要调整

药物作用靶点取决于致病相关基因。例如一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某治疗药物系针对致病基因X3为靶点，且为无活性的前药，在体内经过A→B→C途径代谢成活性形式，作用于靶点X3。不同患者用药效果截然不同。

给予致病基因为X3，且药酶基因A,B,C均无突变的患者，结果是

A:非致病基因，无效 B:正中作用靶点，效果良好 C:无效，非此药作用靶点 D:无效，缘于体内不能代谢 E:基因变异影响药物结合靶点，药效不理想

t（1；19）形成的融合基因是 （）

A:PBX-E2A融合基因 B:PML-RARa融合基因 C:AML₁-MTG8融合基因 D:BCR/ABL融合基因 E:DEK-CAN融合基因

t（8；21）形成的融合基因是 （）

A:PBX-E2A融合基因 B:PML-RARa融合基因 C:AML₁-MTG8融合基因 D:BCR/ABL融合基因 E:DEK-CAN融合基因

编码产生具有酪氨酸蛋白激酶活性蛋白的融合基因是 （）

A:PBX-E2A融合基因 B:PML-RARa融合基因 C:AML₁-MTG8融合基因 D:BCR/ABL融合基因 E:DEK-CAN融合基因