可用于诊断肝细胞损伤的酶较多,如ALT,AST,GGT,ALP,5'-NT,ADA,GLDH ,MAO,CHE,β-PH等,但它们在肝细胞内分布有区别,如细胞核,细胞质,线粒体,微粒体,内质网等,了解其在细胞内定位有助于了解肝损伤的程度。
肝细胞中大部分存在于线粒体的酶是
A:ALT B:LD C:AST D:GLDH E:ALP
可用于诊断肝细胞损伤的酶较多,如ALT,AST,GGT,ALP,5'-NT,ADA,GLDH ,MAO,CHE,β-PH等,但它们在肝细胞内分布有区别,如细胞核,细胞质,线粒体,微粒体,内质网等,了解其在细胞内定位有助于了解肝损伤的程度。
肝细胞中大部分存在于细胞质的酶是
A:AST B:ALT C:ALP D:GLDH E:GGT
可用于诊断肝细胞损伤的酶较多,如ALT,AST,GGT,ALP,5'-NT,ADA,GLDH ,MAO,CHE,β-PH等,但它们在肝细胞内分布有区别,如细胞核,细胞质,线粒体,微粒体,内质网等,了解其在细胞内定位有助于了解肝损伤的程度。
肝细胞中几乎全部存在于线粒体的酶是
A:ALT B:LD C:AST D:GGT E:GLDH
患儿男,9岁,自幼生长缓慢,3岁前多次发生惊厥。来诊时见患儿矮胖,肝大达肋缘下5cm,质中等硬,空腹血糖值为3.0mmol/L,注射肾上腺素后血糖升高甚微。肝活检切片见肝细胞内大量PAS阳性物质积聚伴多量脂肪滴。
经肝细胞酶检测发现葡萄糖-6-磷酸酶缺陷。当前的治疗原则为
A:酶替代治疗 B:控制酸中毒 C:进行肝移植 D:首先保持血糖正常并预防和积极治疗感染及控制酸中毒 E:保肝+控制感染和酸中毒
某女性患者,40岁,3年前有黄疸肝炎史,经治疗后好转,近来乏力纳呆。体检:巩膜黄染,慢性肝病面容,肝肋下2cm,脾肋下刚及。实验室检查:HBsAg(+),HBeAg(+),抗HBc IgM(+),ALT 150U/L,类风湿因子(+),抗核抗体1:100(+)。
该病肝细胞破坏的机制是
A:CD8
细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅰ导致细胞溶解 B:CD4
细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅰ导致细胞溶解 C:CD8
细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致细胞溶解 D:CD8
细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致肝细胞溶解 E:CD4
细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致肝细胞溶解
某男性患者,47岁,21岁即开始经常饮酒,每次约2~3两白酒及多少不等的啤酒。体检时发现肝脏肿大,ALT及AST水平均升高,肝穿刺组织学见肝细胞内有Mallory小体,肝细胞脂肪变性明显,可见灶状肝细胞坏死。
如果病因没有去除,肝脏病变继续发展可能会发展成
A:大结节型肝硬化 B:小结节型肝硬化 C:大小结节混合型肝硬化 D:不全分割型肝硬化 E:巨块型肝癌
某女性患者,41岁。3年前有黄疸肝炎史,HBsAg(+),HBeAg(+),经治疗后好转,近来乏力纳差,体检:巩膜黄染,轻度肝掌,慢性肝病面容,肝肋下2cm,脾肋下刚及,ALT150U,类风湿因子(+),抗核抗体1:100(+)。
该病肝细胞破坏的机制是
A:CD8
细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-I导致细胞溶解 B:CD4
细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-I导致细胞溶解 C:CD8
细胞通过识别肝细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致细胞溶解 D:CD8
细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致肝细胞溶解 E:CD4
细胞通过识别B细胞膜上表达的HBcAg和HLA-Ⅱ导致肝细胞溶解
HDL将外周组织中多余的胆固醇运送到肝细胞进行加工,下列表述正确的是()
A:HDL的外层是磷脂双分子层 B:HDL进入肝细胞无需直接穿过磷脂双分子层,但需ATP供能 C:胆固醇以HDL的形式存在,血液中HDL过高会引起动脉粥样硬化 D:HDL进入肝细胞后被内质网小囊泡消化,血胆固醇含量降低