患者男，20岁。主因误服敌敌畏重度中毒1 h入院，经阿托品,氯磷定等各项治疗3 d后意识清醒，中毒症状缓解，体征消失，再口服阿托品维持治疗6 d后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右。

有机磷中毒的机制是

A:胆碱酯酶失活 B:磷酰化胆碱酯酶减少 C:胆碱酯酶活性增强 D:交感神经兴奋 E:肝功能受损 F:乙酰胆碱大量减少

男性，45岁，患收慢性肾炎尿毒症半年，近日有手足搐搦来院。查血Cr900μmol/L,血Ca1．75mmol/L，血磷3．0mmol/L

此时要降低血磷至正常最重要的措施是

A:血液透析 B:腹膜透析 C:饮食控制 D:限制磷摄入 E:以上都不是

患儿女，6岁。因有机磷农药中毒入院，主诉胸闷,恶心,视力模糊，查体：瞳孔缩小,大汗,流涎，心率50次/分。

针对该有机磷中毒患儿的特效解毒剂是

A:亚甲蓝 B:碘解磷定 C:醋酸钙 D:碳酸钙 E:钙铝制剂

某女性患者，45岁，入院前半个月发热，咽痛，热退5天后感乏力、恶心、呕吐、少尿。体检：血压168／100mmHg，贫血貌，双下肢水肿，呼吸深长，心脏临界大小。实验室检查：血红蛋白60g／L，尿蛋白(++)，血尿素氮41mmol／L，肌酐1002μmol／L，血钙1．56mmol／L，血磷3．2mmol／L，血钾6．0mmol／L，血钠122mmol／L，血氯89mmol／L，血清白蛋白28g／L，动脉血气分析pH7．18，HCCO10mmol／L。

支持该患者初步诊断的主要检查结果是j

A:血压168／100mmHg B:血红蛋白60g／L C:血磷3．2mmol／L D:血钾6．0mmol／L E:血尿素氮41mmol／L，肌酐1002μmol／L F:血氯89mmol／L

某女性患者，41岁，因家庭矛盾产生轻生的念头，一气之下吞下敌百虫后大汗淋漓，瞳孔缩小，肌肉抽搐，血压110/82mmHg，诊断为有机磷中毒。

碘解磷定(PAM)治疗有机磷酸酯中毒的机制是

A:PAM迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状和体征 B:PAM与胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱的作用 C:PAM与乙酰胆碱结合，阻止其过度作用 D:PAM在中毒者体内生成磷酰胆碱酯酶和碘解磷定复合物，后者进一步裂解成为磷酰化碘解磷定，使胆碱酯酶游离出来，恢复其活性 E:PAM与体内游离的有机磷酸酯类直接结合成无毒的磷酰化解磷定，由尿排出，从而阻止游离的有机磷酸酯类继续抑制胆碱酯酶

一男性农民，在施用有机磷农药时，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力模糊等症状。

解磷定和氯磷定治疗下列有机磷农药中毒的疗效差的是

A:美曲膦酯 B:甲胺磷 C:内吸磷 D:对硫磷 E:甲拌磷

某男性患者，61岁，乏力、多尿8个月。尿蛋白阳性，血清尿素氮为38.3mmol／L，肌酐612μmol／L，空腹血糖5.7mmol／L，K5.2mmol／L,Na134mmol／L,TCO15mmol／L。

若进一步检查患者的血钙和血磷，最有可能出现的结果是

A:血钙血磷正常 B:低磷高钙血症 C:低磷低钙血症 D:高磷低钙血症 E:高磷高钙血症

某男性患者，21岁，主因误服敌敌畏重度中毒1 h入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3 d后意识清醒，中毒症状缓解，体征消失，再口服阿托品维持治疗6 d后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右。

有机磷中毒的机制是

A:胆碱酯酶失活 B:磷酰化胆碱酯酶减少 C:胆碱酯酶活性增强 D:交感神经兴奋 E:肝功能受损 F:乙酰胆碱大量减少

某女性患者，41岁，因家庭矛盾产生轻生的念头，一气之下吞下敌百虫后大汗淋漓，瞳孔缩小，肌肉抽搐，血压110/82mmHg，诊断为有机磷中毒。

碘解磷定(PAM)治疗有机磷酸酯中毒的机制是

A:PAM迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状和体征 B:PAM与胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱的作用 C:PAM与乙酰胆碱结合，阻止其过度作用 D:PAM在中毒者体内生成磷酰胆碱酯酶和碘解磷定复合物，后者进一步裂解成为磷酰化碘解磷定，使胆碱酯酶游离出来，恢复其活性 E:PAM与体内游离的有机磷酸酯类直接结合成无毒的磷酰化解磷定，由尿排出，从而阻止游离的有机磷酸酯类继续抑制胆碱酯酶