随着分子生物学及其相关学科的研究进展，癌基因,抑癌基因和转移相关基因等基因的检测，不仅有助于肿瘤的发生机制研究，而且将肿瘤的分类,恶性程度,转移和预后等方面与肿瘤临床密切结合起来，并正逐渐应用于肿瘤诊断,鉴别诊断和治疗。

人类实体瘤中常被识别的癌基因是

A:ras基因 B:myc基因 C:C-erbB-2基因 D:EGFR基因 E:Rb基因

随着分子生物学及其相关学科的研究进展，癌基因,抑癌基因和转移相关基因等基因的检测，不仅有助于肿瘤的发生机制研究，而且将肿瘤的分类,恶性程度,转移和预后等方面与肿瘤临床密切结合起来，并正逐渐应用于肿瘤诊断,鉴别诊断和治疗。

人类肿瘤中，基因结构改变是许多恶性肿瘤常见的共同基因损伤靶位，其表达异常可能是相关肿瘤发生的重要环节。基因突变发生的频率及分布与肿瘤类型有关。这种基因是

A:ras基因 B:myc基因 C:p53基因 D:EGFR基因 E:Rb基因

药物作用靶点取决于致病相关基因。例如一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某治疗药物系针对致病基因X3为靶点，且为无活性的前药，在体内经过A→B→C途径代谢成活性形式，作用于靶点X3。不同患者用药效果截然不同。

给予致病基因为X1或X2的患者用药，结果是

A:无效 B:效果良好 C:无效，缘于非此药的作用靶点 D:无效，缘于体内不能代谢为活性形式 E:基因变异影响药物结合靶点，药效不理想，剂量要调整

药物作用靶点取决于致病相关基因。例如一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某治疗药物系针对致病基因X3为靶点，且为无活性的前药，在体内经过A→B→C途径代谢成活性形式，作用于靶点X3。不同患者用药效果截然不同。

给予致病基因为X3,但有变异的患者用药，结果是

A:致病基因不同，无效 B:针对作用靶点，效果良好 C:无此药的作用靶点，无效 D:不能代谢为活性形式，无效 E:基因变异影响药物结合靶点，药效不理想，剂量要调整

药物作用靶点取决于致病相关基因。例如一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某治疗药物系针对致病基因X3为靶点，且为无活性的前药，在体内经过A→B→C途径代谢成活性形式，作用于靶点X3。不同患者用药效果截然不同。

给予致病基因为X3，且药酶基因A,B,C均无突变的患者，结果是

A:非致病基因，无效 B:正中作用靶点，效果良好 C:无效，非此药作用靶点 D:无效，缘于体内不能代谢 E:基因变异影响药物结合靶点，药效不理想

（一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某一无活性的前药，在体内经过K→L→M途径代谢成活性形式，作用于致病基因靶点X3。不同患者用药效果有异）

致病基因为X1或X2的患者

A:使用无效 B:剂量要减少 C:剂量要酌增加 D:效果很理想 E:呈现中毒反应

（一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某一无活性的前药，在体内经过K→L→M途径代谢成活性形式，作用于致病基因靶点X3。不同患者用药效果有异）

致病基因为X3,但有变异的患者

A:使用无效 B:剂量要减少 C:剂量要酌增加 D:效果很理想 E:呈现中毒反应

（一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某一无活性的前药，在体内经过K→L→M途径代谢成活性形式，作用于致病基因靶点X3。不同患者用药效果有异）

致病基因为X3,药物代谢酶基因L有变异的患者

A:使用无效 B:剂量要减少 C:剂量要酌增加 D:效果很理想 E:呈现中毒反应

（一疾病的致病相关基因是X1,X2和X3，某一无活性的前药，在体内经过K→L→M途径代谢成活性形式，作用于致病基因靶点X3。不同患者用药效果有异）

致病基因为X3，且药酶基因A,B,C均无突变的患者

A:使用无效 B:剂量要减少 C:剂量要酌增加 D:效果很理想 E:呈现中毒反应

结构基因中的侧翼序列包括（）。

A:启动子外显子内含子 B:外显子增强子终止子 C:外显子内含子增强子 D:启动子增强子终止子