患者男，69岁，因“发现双肾上腺占位半个月”来诊。无皮质醇增多症的临床表现。患者被诊断为2型糖尿病27年，高血压20余年。查体：BP 170/80 mmHg；BMI 24.2 kg/m2。实验室检查：血F 14.68 μg/dl（8 AM），8.26 μg/dl（0 AM），过夜小剂量地塞米松抑制试验后1.9 μg/dl；经典2 d法：UFC对照日66.3 μg/24 h，小剂量服药后25.9 μg/24 h，大剂量服药后20.5 μg/24 h；ACTH 17.4~18.5 pg/ml。肾CT：双侧肾上腺多发结节，双肾多发囊肿。垂体MRI：未见明显异常。腹部彩超：腹主动脉粥样硬化，双肾动脉未见明显狭窄。

如患者大剂量地塞米松抑制试验不被抑制，ACTH＜15 pg/ml，最可能的诊断是

A:原发性色素结节性肾上腺皮质病 B:ACTH非依赖性肾上腺大结节增生症 C:垂体性皮质醇增多症 D:无功能肾上腺意外瘤 E:异位ACTH综合征

注射大剂量Ag形成免疫耐受是由于

A:Ab过剩，多余的Ag中和了抗体 B:浆细胞麻痹 C:Ab形成速度慢，而代谢速度过快所致 D:产生无功能抗体 E:B细胞分化增生受到抑制

某男性患者，68岁，因“发现双肾上腺占位半个月”来诊。无皮质醇增多症的临床表现。患者被诊断为2型糖尿病27年，高血压20余年。查体：BP 170/80 mmHg；BMI 24.2 kg/m2。实验室检查：血F 14.68 μg/dl（8 AM），8.26 μg/dl（0 AM），过夜小剂量地塞米松抑制试验后1.9 μg/dl；经典2 d法：UFC对照日66.3 μg/24 h，小剂量服药后25.9 μg/24 h，大剂量服药后20.5 μg/24 h；ACTH 17.4~18.5 pg/ml。肾CT：双侧肾上腺多发结节，双肾多发囊肿。垂体MRI：未见明显异常。腹部彩超：腹主动脉粥样硬化，双肾动脉未见明显狭窄。

如患者大剂量地塞米松抑制试验不被抑制，ACTH＜15 pg/ml，最可能的诊断是

A:原发性色素结节性肾上腺皮质病 B:ACTH非依赖性肾上腺大结节增生症 C:垂体性皮质醇增多症 D:无功能肾上腺意外瘤 E:异位ACTH综合征

注射大剂量Ag形成免疫耐受是由于

A:Ab形成速度慢，而代谢速度过快所致 B:Ab过剩，多余的Ag中和了抗体 C:产生无功能抗体 D:浆细胞麻痹 E:B细胞分化增殖受到抑制

注射大剂量Ag形成免疫耐受是由于

A:Ab形成速度慢，而代谢进度过快所致 B:Ab过剩，多余的Ag中和了抗体 C:产生无功能抗体 D:浆细胞麻痹 E:B细胞分化增殖受到抑制

注射大剂量Ag形成免疫耐受是由于

A:从形成速度慢，而代谢速度过快所致 B:从过剩，多余的Ag中和了抗体 C:产生无功能抗体 D:浆细胞麻痹 E:B细胞分化增殖受到抑制

注射大剂量Ag形成免疫耐受是由于

A:从形成速度慢，而代谢速度过快所致 B:从过剩，多余的Ag中和了抗体 C:产生无功能抗体 D:浆细胞麻痹 E:B细胞分化增殖受到抑制

注射大剂量Ag形成免疫耐受是由于

A:从形成速度慢，而代谢速度过快所致 B:从过剩，多余的Ag中和了抗体 C:产生无功能抗体 D:浆细胞麻痹 E:B细胞分化增殖受到抑制