患者男，17岁，中学生，因“发热4 d，行走 困难2 d”于8月20日来诊。患者4 d前发热，体 温39.5 ℃，伴头痛,乏力,食欲下降，初以为 患“感冒”，自服“感冒清”等药物治疗，但疗 效欠佳。体温继续升高，最高达40.2 ℃。同时 出现全身肌肉酸痛，并逐渐加重，以至于出现行 走困难，由家属抬入病房。既往身体健康，否认 “关节炎”,“肝炎”及结核病等病史。查体： T 40 ℃，P 126次/min，R 40次/min，BP 100/66 mmHg；急性病容；咽充血，结膜充血； 腹股沟可触及数个蚕豆大的淋巴结，轻压痛；肝 肋下1 cm，双肾区轻扣痛；双下肢小腿部肌肉明 显压痛，四肢关节无红,肿,痛，病理反射未引 出。

赫斯海默反应的发生机制是

A:肺出血 B:肾衰竭 C:钩端螺旋体死亡后毒素释放 D:青霉素变态反应 E:感染性休克 F:肝损害

患者男，17岁，中学生，因“发热4 d，行走困难2 d”于8月20日来诊。患者4 d前发热，体温39.5 ℃，伴头痛,乏力,食欲下降，初以为患“感冒”，自服“感冒清”等药物治疗，但疗效欠佳。体温继续升高，最高达40.2 ℃。同时出现全身肌肉酸痛，并逐渐加重，以至于出现行走困难，由家属抬入病房。既往身体健康，否认“关节炎”,“肝炎”及结核病等病史。查体：T 40 ℃，P 126次/min，R 40次/min，BP 100/66 mmHg；急性病容；咽充血，结膜充血；腹股沟可触及数个蚕豆大的淋巴结，轻压痛；肝肋下1 cm，双肾区轻扣痛；双下肢小腿部肌肉明显压痛，四肢关节无红,肿,痛，病理反射未引出。

赫斯海默反应的发生机制是

A:肺出血 B:肾衰竭 C:钩端螺旋体死亡后毒素释放 D:青霉素变态反应 E:感染性休克 F:肝损害

患者，女性，因发热38.7℃，全身有小出血点，头晕乏力，经医院查血红蛋白85g/L，红细胞3.0x10/L，白细胞3.0x10/L，血小板70x10/L，确诊为再生障碍性贫血。

本病发生机制是

A:缺铁 B:基因缺陷 C:骨髓受抑制 D:缺维生素B E:脾功能亢进

某患者因发热，全身有小出血点，头晕乏力而就诊。经医院检查：体温38.5℃，血红蛋白80/L，红细胞3.0×10/L，白细胞3.0×10/L，血小板70×10/L，确诊为再生障碍性贫血。

本病发生机制是

A:缺铁 B:缺蛋白 C:骨髓受抑制 D:缺维生素B E:缺叶酸

某患者女性，70岁。因慢性支气管炎急性发作入院，给予吸氧，青霉素治疗后，热退，咳嗽减轻，但7天后该患者出现腹泻，呕吐，体温复又升高，粪便革兰染色镜检发现大量G球菌，其中夹杂少量G杆菌。

此种腹泻的发生机制为

A:细菌侵袭肠黏膜 B:内毒素激活补体破坏肠黏膜上皮细胞 C:菌群失调 D:肠毒素激活肠黏膜细胞上的腺苷环化酶 E:肠毒素激活肠黏膜细胞上的鸟苷环化酶

某患者女性，70岁。因慢性支气管炎急性发作入院，给予吸氧，青霉素治疗后，热退，咳嗽减轻，但8天后该患者出现腹泻，呕吐，体温升高，粪便检查发现大量革兰阳性球菌，少量革兰阴性杆菌。

此种腹泻的发生机制为

A:细菌侵袭肠黏膜 B:内毒素激活补体破坏肠黏膜上皮 C:肠毒素激活肠黏膜细胞上的腺苷环化酶 D:肠毒素激活肠黏膜细胞上的鸟苷环化酶 E:菌群失调

某女性患者，70岁，因慢性支气管炎急性发作入院，给予吸氧，青霉素治疗后，热退，咳嗽减轻，但7天后该患者出现腹泻，呕吐，体温复又升高，粪便革兰染色镜检发现大量G球菌，其中夹杂少量G杆菌。

此种腹泻的发生机制为

A:细菌侵袭肠黏膜 B:内毒素激活补体破坏肠黏膜上皮细胞 C:菌群失调 D:肠毒素激活肠黏膜细胞上的腺苷环化酶 E:肠毒素激活肠黏膜细胞上的鸟苷环化酶

某女性患者，25岁。搬新居半年余，近期出现头昏、乏力、心悸、气短。体检：T36.6℃，P118次／分，贫血貌，四肢皮肤可见散在瘀点、瘀斑；心肺无异常，腹软，肝、脾肋下未及。实验室检查：RBC2.1×10[~9.gif" />／L,Hb64gL,WBC3.2×10[~9.gif" />／L,N35%,L62%,M3%,PLT44×10[~9.gif" />／L。

再生障碍性贫血的发生机制是

A:造血干细胞异常 B:造血微环境缺陷 C:免疫机制异常 D:细胞因子：γ干扰素升高 E:遗传倾向 F:电离辐射 G:药物和化学因素

某女性患者，70岁，因慢性支气管炎急性发作入院，给予吸氧，青霉素治疗后，热退，咳嗽减轻，但7天后该患者出现腹泻，呕吐，体温复又升高，粪便革兰染色镜检发现大量G球菌，其中夹杂少量G杆菌。

此种腹泻的发生机制为

A:细菌侵袭肠黏膜 B:内毒素激活补体破坏肠黏膜上皮细胞 C:菌群失调 D:肠毒素激活肠黏膜细胞上的腺苷环化酶 E:肠毒素激活肠黏膜细胞上的鸟苷环化酶